转录组分析发现Pst_A23过表达导致大量差异可变剪接基因,进一步研究揭示了Pst_A23可直接与可变剪接位点特异RNA基序结合,干扰小麦抗病相关基因的可变剪接,抑制寄主植物免疫反应。
近日,西北农林科技大学植保学院植物免疫相关食品资讯" href="http://news.foodmate.net/tag_4719.html" target="_blank" rel="noopener">免疫研究团队在《Plant Biotechnology Journal》期刊在线发表了题为“Arust fungus effector directly binds plant pre-mRNA splice site to reprogram alternative splicing and suppress host immunity”的研究论文。西北农林科技大学副研究员汤春蕾为第一作者,王晓杰教授为通讯作者,康振生院士为共同作者。 条锈病是小麦重大真菌病害,传播快、发生范围广、成灾频率,常导致10%-30%,小麦产量损失严重时甚至绝收。培育和种植抗性品种是防控条锈病最经济有效和环境友好的措施。然而条锈菌频繁变异导致品种抗性不断“丧失”,病害频繁爆发流行。研究条锈菌致病性及其变异机理,对小麦抗病遗传改良个条锈病可持续防控具有重要的指导意义。 植物pre-mRNA可变剪接作为重要的转录后修饰,是一种快速精确调控植物免疫的有效机制。研究表明小麦条锈菌侵染导致10.4%小麦多外显子基因发生可变剪接,但迄今尚未阐明条锈菌干扰宿主 pre-mRNA剪接以抑制免疫的分子机制。本研究首次鉴定到了位于植物细胞核斑点的小麦条锈菌效应蛋白Pst_A23,研究发现Pst_A23-RNAi转基因小麦对条锈菌抗性显著提高,而过表达则明显增强条锈菌致病性,表明其在条锈菌致病性中发挥重要作用。转录组分析发现Pst_A23过表达导致大量差异可变剪接基因,进一步研究揭示了Pst_A23可直接与可变剪接位点特异RNA基序结合,干扰小麦抗病相关基因的可变剪接,抑制寄主植物免疫反应。研究结果解析了条锈菌效应蛋白调控寄主pre-mRNA可变剪接抑制植物免疫的新机制,丰富了对活体营养寄生真菌侵染致病机制的认识,为小麦抗病育种提供了新思路和育种资源。
条锈菌效应蛋白结合特异RNA基序干扰寄主pre-mRNA可变剪接
本研究得到了“十四五”国家重点研发计划、国家自然科学基金、陕西省创新团队、陕西省国际科技合作项目、“万人计划”科技创新领军人才等项目资助。
原文链接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pbi.13800
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