真核细胞的经典自噬是细胞在营养缺陷时实现胞内物质循环再利用的重要信号通路，越来越多的研究表明，自噬通路也可以选择性地感知并抵御入侵的病原细菌，这一过程也被叫作抗细菌自噬或者异源自噬（Xenophagy）。2019年，北京生命科学研究所教授邵峰团队首次揭示了异源自噬的分子机制。细菌入侵宿主细胞后，细菌所在内吞泡上的V-ATPase感受到细菌感染引起
真核细胞的经典自噬是细胞在营养缺陷时实现胞内物质循环再利用的重要信号通路，越来越多的研究表明，自噬通路也可以选择性地感知并抵御入侵的病原细菌，这一过程也被叫作抗细菌自噬或者异源自噬（Xenophagy）。2019年，北京生命科学研究所教授邵峰团队首次揭示了异源自噬的分子机制。细菌入侵宿主细胞后，细菌所在内吞泡上的V-ATPase感受到细菌感染引起的内吞泡破坏，招募自噬机器ATG16L1复合体活化自噬标记分子LC3，活化的LC3包裹含有细菌的内吞泡，进一步介导溶酶体融合和降解来限制病原菌的增殖和扩散。这项工作还发现沙门氏菌通过独特的效应蛋白SopF介导V-ATPase亚基VoC发生ADP-核糖基化修饰，特异地阻断V-ATPase和ATG16L1复合体的相互作用，从而拮抗宿主细胞的异源自噬抗细菌防御。但是效应蛋白SopF拮抗宿主异源自噬的精确分子机理，以及V-ATPase-ATG16L1通路触发异源自噬的可能机制还有待进一步完整揭示。
近日，中国科学院生物物理研究所研究员王大成、丁
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