Molecular Plant解析ROS信号调控新机制

2022-03-12 18:00:36 来源：今日健康网作者：分享：

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　　近日，Molecular Plant 在线发表了浙江大学农业与生物技术学院梁岩教授团队的研究论文 “The receptor-like cytosolic kinase RIPK activates NADP-malic enzyme 2 to generate NADPH for fueling the ROS production” ，该研究发现胞内类受体激酶RIPK 激活NADP-ME2 ，介导NADPH 的产生，解析了为维持免疫系统ROS 迸发提供NADPH“ 燃料” 的分子机制

活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）作为信号分子在植物的多层免疫系统中起作用，拟南芥免疫系统的ROS迸发主要由呼吸爆发氧化酶RBOHD产生，它是一种质膜定位的NADPH氧化酶，利用NADPH提供的电子将氧气还原为超氧阴离子，因此，胞质中NADPH的持续“供给”是维持RBOHD产生ROS所必须的“燃料”。然而，目前这种NADPH“供给”的调控机制还一直不清楚。

近日，Molecular Plant在线发表了浙江大学农业与生物技术学院梁岩教授团队的研究论文 “The receptor-like cytosolic kinase RIPK activates NADP-malic enzyme 2 to generate NADPH for fueling the ROS production” ，该研究发现胞内类受体激酶RIPK激活NADP-ME2，介导NADPH的产生，解析了为维持免疫系统ROS迸发提供NADPH“燃料”的分子机制。

在该研究中，作者首先鉴定了一个NAD合成缺陷的突变体，发现该突变体NAD和NADPH含量减少，ROS迸发显著降低。但是进一步研究发现，免疫激发子处理后，所有NAD和NADPH合成途径的基因转录水平均无明显上调。因此作者推测可能是一些位于胞质内的NADPH合成酶受到转录后调控，以便快速响应免疫激发子，为RBOHD提供NADPH底物。

梁岩团队前期发现，胞内受体激酶RIPK调控植物免疫系统广谱ROS迸发，因此，作者提取了RIPK蛋白复合体，并利用LC-MS/MS鉴定到一个催化NADPH产生的酶（NADP-malic enzyme 2， NADP-ME2)。与野生型相比，nadp-me2突变体的酶活降低，NADPH水平降低，以及免疫激发子处理后，ROS迸发减少。此外，RIPK可以直接磷酸化NADP-ME2的S371残基，并增强其体外活性，而且S371残基的磷酸化对ROS迸发以及ROS介导的抗病性都起作用。

图1. RIPK通过磷酸化激活NADP-ME2

综上所述，该研究明确了RIPK通过激活NADP-ME2产生NADPH，从而控制RBOHD产生ROS的强度。这些研究为ROS信号调控提供了新的见解，为利用ROS信号培育广谱抗病品种提供了理论基础。

图2. 软腐菌（Pectobacterium carotovorum）接种后nadp-me2 (me2) 突变体表现为感病

浙江大学农业与生物技术学院博士研究生吴斌琰为论文第一作者，梁岩教授为论文通讯作者。这项工作得到了国家自然科学基金（31970279和31622006）和浙江省重点研发计划（2021C02064-7和2021C02009）的支持。

文章链接：https://doi.org/10.1016/j.molp.2022.03.003