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Molecular Plant解析ROS信号调控新机制
2022-03-12 18:00:36  来源:今日健康网  作者:  分享:

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   近日,Molecular Plant 在线发表了浙江大学农业与生物技术学院梁岩教授团队的研究论文 “The receptor-like cytosolic kinase RIPK activates NADP-malic enzyme 2 to generate NADPH for fueling the ROS production” ,该研究发现胞内类受体激酶RIPK 激活NADP-ME2 ,介导NADPH 的产生,解析了为维持免疫系统ROS 迸发提供NADPH“ 燃料” 的分子机制

  

活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS)作为信号分子在植物的多层免疫系统中起作用,拟南芥免疫系统的ROS迸发主要由呼吸爆发氧化酶RBOHD产生,它是一种质膜定位的NADPH氧化酶,利用NADPH提供的电子将氧气还原为超氧阴离子,因此,胞质中NADPH的持续供给是维持RBOHD产生ROS所必须的燃料。然而,目前这种NADPH“供给的调控机制还一直不清楚。

近日,Molecular Plant在线发表了浙江大学农业与生物技术学院梁岩教授团队的研究论文 “The receptor-like cytosolic kinase RIPK activates NADP-malic enzyme 2 to generate NADPH for fueling the ROS production,该研究发现胞内类受体激酶RIPK激活NADP-ME2,介导NADPH的产生,解析了为维持免疫系统ROS迸发提供NADPH“燃料的分子机制。

在该研究中,作者首先鉴定了一个NAD合成缺陷的突变体,发现该突变体NADNADPH含量减少,ROS迸发显著降低。但是进一步研究发现,免疫激发子处理后,所有NADNADPH合成途径的基因转录水平均无明显上调。因此作者推测可能是一些位于胞质内的NADPH合成酶受到转录后调控,以便快速响应免疫激发子,为RBOHD提供NADPH底物。

梁岩团队前期发现,胞内受体激酶RIPK调控植物免疫系统广谱ROS迸发,因此,作者提取了RIPK蛋白复合体,并利用LC-MS/MS鉴定到一个催化NADPH产生的酶(NADP-malic enzyme 2 NADP-ME2)。与野生型相比,nadp-me2突变体的酶活降低,NADPH水平降低,以及免疫激发子处理后,ROS迸发减少。此外,RIPK可以直接磷酸化NADP-ME2S371残基,并增强其体外活性,而且S371残基的磷酸化对ROS迸发以及ROS介导的抗病性都起作用。

1. RIPK通过磷酸化激活NADP-ME2


       综上所述,该研究明确了RIPK通过激活NADP-ME2产生NADPH,从而控制RBOHD产生ROS的强度。这些研究为ROS信号调控提供了新的见解,为利用ROS信号培育广谱抗病品种提供了理论基础。

2. 软腐菌(Pectobacterium carotovorum)接种后nadp-me2 (me2) 突变体表现为感病


浙江大学农业与生物技术学院博士研究生吴斌琰为论文第一作者,梁岩教授为论文通讯作者。这项工作得到了国家自然科学基金(3197027931622006)和浙江省重点研发计划(2021C02064-72021C02009)的支持。

文章链接:https://doi.org/10.1016/j.molp.2022.03.003

 

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