来自西班牙巴塞罗那科学技术学院等机构的科学家们通过研究发现,促进肌肉萎缩症的炎性过程或许与细胞中损伤线粒体的积累有关,同时研究人员还描述了与受损线粒体清除相关的BNIP3蛋白的水平增加如何更好地与肌肉衰老直接相关。
2022年3月28日 讯 /今日健康网BIOON/ --衰老过程中肌肉质量和力量的丧失被称为“肌肉减少症”(sarcopenia),其影响着老年人群,同时该疾病也是一种机体退化的过程,常常会给患者带来福祉的减少以及对他人依赖性的增加;如今越来越多的研究证据表明,这种形式的肌肉萎缩症与机体的慢性炎症有关,但炎症是何时以及如何发生的,研究人员或许并不清楚。
纠正细胞中线粒体的功能或能预防机体衰老过程中肌肉的损失。
图片来源:Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona)
近日,一篇发表在国际杂志Aging Cell上题为“Coordination of mitochondrial and lysosomal homeostasis mitigates inflammation and muscle atrophy during aging”的研究报告中,来自西班牙巴塞罗那科学技术学院等机构的科学家们通过研究发现,促进肌肉萎缩症的炎性过程或许与细胞中损伤线粒体的积累有关,同时研究人员还描述了与受损线粒体清除相关的BNIP3蛋白的水平增加如何更好地与肌肉衰老直接相关。
研究者David Sebastián说道,如果BNIP3的水平在老龄人群机体中较低时,就会有更多的损伤线粒体积累并诱发机体的炎性过程,从而就会引发肌肉萎缩症发生;目前研究人员并不清楚为何有些人群机体中的BNIP3水平较高,而其他人机体中BNIP3的水平较低。这项研究中,研究人员利用培养的细胞、小鼠模型以及来自年轻人和老年人机体中的样本进行了相关研究。
作为细胞中的能量工厂,线粒体对于机体健康至关重要;因此细胞就必须确保这些细胞器处于良好的状态,随着机体线粒体的衰老,其就不再会正常发挥作用了,此时机体就会通过一种线粒体自噬的过程来移除或回收损伤或衰老的线粒体。随着机体年龄增长,这个过程或许就变得不那么有效了,缺陷的线粒体就会趋于开始积累,研究者考虑到,这一点或许能通过BNIP3水平的增加来进行补充,从而就会刺激线粒体自噬,除了能与线粒体膜结合来移除这些细胞器外,BNIP3还会影响溶酶体的功能,而溶酶体对于移除细胞中受损的组分非常重要。
图片来源:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.13583
研究者Zorzano说道,在这项研究中,我们阐明了诱发肌肉减少症的分子机制,同时识别出了在肌肉水平上促进机体健康衰老的特殊“工具”,未来实验室的研究工作将重点集中在寻找与高水平BNIP3相关的血液生物标志物,从而促进科学家们进行更少的侵入性分析,并理解到底是什么样的机制决定了高水平和低水平的BNIP3(如果其拥有遗传或环境来源),以及为何线粒体的清除会随着机体年龄的增长而受损,和这种现象是从哪个年龄阶段开始发生的。
综上,本文研究结果表明,本文研究数据或能帮助揭示一种涉及有丝分裂蛋白BNIP3的新型适应性机制,其或能将线粒体和溶酶体的平衡与炎症联系起来,并能作为维持机体衰老过程中肌肉健康的关键。(今日健康网今日健康网)
原始出处:
Andrea Irazoki, Marta Martinez-Vicente, Pilar Aparicio, et al. Coordination of mitochondrial and lysosomal homeostasis mitigates inflammation and muscle atrophy during aging, Aging Cell (2022). DOI:10.1111/acel.13583
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