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2022 年 5 月 18 日,浙江大学陈学新教授、黄健华研究员团队在国际免疫学权威刊物 Frontiers in Immunology 上发表题为 “The dual functions of a bracovirus C-type lectin in caterpillar immune response manipulation” 的研究论文,揭示了寄生蜂利用共生病毒 CvBV 编码蛋白双向调节寄主免疫的 新 机制
寄生蜂是一类特殊的、幼虫营寄生生活的膜翅目昆虫,在生态系统中广泛存在,是害虫的重要寄生性天敌昆虫。容性内寄生蜂幼虫在寄主体内发育,在与寄主互作博弈的过程中,寄生蜂进化出多种调控机制,其中包括利用其多种寄生因子抑制寄主的免疫反应。例如,寄生蜂能抑制寄主血细胞免疫引发的包囊反应,从而形成有利于寄生蜂后代发育的生活环境。多分DNA病毒(polydnavirus,PDV)是茧蜂科和姬蜂科寄生蜂特有的共生病毒(分别为茧蜂病毒Bracovirus和姬蜂病毒Ichnovirus),参与调控寄主免疫反应,但其许多编码蛋白基因的功能在很大程度上仍然未知。值得关注的是,当寄主遭遇致病菌感染时,寄生蜂还可以增强被寄生后寄主的抗菌能力,改善其免疫力低下的困境。这些免疫调控的适应性策略保证了寄生蜂后代的生存,但其潜在机制尚不清楚。
2022年5月18日,浙江大学陈学新教授、黄健华研究员团队在国际免疫学权威刊物Frontiers in Immunology上发表题为“The dual functions of a bracovirus C-type lectin in caterpillar immune response manipulation”的研究论文,揭示了寄生蜂利用共生病毒CvBV编码蛋白双向调节寄主免疫的新机制。
本研究发现菜蛾盘绒茧蜂Cotesia vestalis的寄生显著降低寄主小菜蛾Plutella xylostella血细胞数量,抑制寄主的包囊反应。进一步发现,菜蛾盘绒茧蜂病毒C. vestalis bracovirus (CvBV)中存在一个C型凝集素(C-type lectin)CvBV_28-1基因,寄生早期在寄主血细胞中高表达,并参与抑制寄主血细胞的增殖,进而导致被寄生寄主幼虫的循环血细胞显著减少,抑制片层细胞对蜂卵的黏附作用,阻止包囊反应的发生(图1)。
图1. CvBV_28-1抑制寄主血细胞增殖,显著降低寄主血细胞数量
同时,还发现CvBV_28-1依赖Ca2+产生凝集反应,对革兰氏阳性菌具有经典的细菌清除功能,能增强寄主被寄生后在受到细菌侵染时的免疫能力,从而提高寄生蜂幼蜂在寄主体内的存活率(图2)。
图2. CvBV_28-1对革兰氏阳性菌产生依赖于Ca2+的凝集反应,显著提高寄主的存活率。
综上所述,本研究发现了一个茧蜂病毒CvBV来源的C型凝集素基因CvBV_28-1,一方面参与抑制寄主血细胞的增殖,从而抑制寄主的细胞免疫;另一方面,又具有依赖于Ca2+的凝集活性和抗菌能力,提高寄主被寄生后的抗病原菌感染能力。研究结果揭示了一个PDV基因具有平衡寄主免疫的双重功能,为进一步理解PDV基因的多重效应提供了很好的佐证,提出了寄生蜂适应性调控寄主免疫的全新策略。
本论文第一作者为浙江大学博士研究生吴肖彤,通讯作者为陈学新教授、黄健华研究员。该项目得到了岭南现代农业实验室重点项目(NT2021003)、国家重点研发计划(2019YFD0300104)、国家自然科学基金重点项目(31630060)、优秀青年科学基金项目(31622048)、面上项目(32172467和31672079)等经费的联合支持。
论文链接:https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.877027
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